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痛風是怎麼回事?
如何預防痛風進一步發作?
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痛風 （英語： Gout ，學名：metabolic arthritis），又稱 代謝性關節炎 。. 當涉及到 蹠趾關節 （英語：metatarsophalangeal articulations） 時也稱為 足痛風 （Podagra） [1] 。. 經常被描述為週期性發作的刺激性關節炎，造成關節紅、軟、熱、 腫 （英語：joint effusion） 等現象 ...
歷史. 其他動物. 相關研究. 資料來源. 外部連結. 痛风. 痛風 （英語： Gout ，學名：metabolic arthritis），又稱 代謝性關節炎 。 當涉及到 跖趾關節 （英语：metatarsophalangeal articulations） 時也稱為 足痛風 （Podagra） [1] 。 經常被描述為週期性發作的刺激性關節炎，造成關節紅、軟、熱、 腫 （英语：joint effusion） 等現象 [2] 。 劇烈疼痛通常在十二小時內就發作。 大約一半的病例會影響到跖趾關節 [3] 。 痛風也會導致 痛风石 、 腎結石 ，或者 急性尿酸腎病 （英语：urate nephropathy） [4] 。 導致痛風的原因結合了日常飲食和 遺傳 因素。
痛風 （英語： Gout ，學名：metabolic arthritis），又稱 代謝性關節炎 。. 當涉及到 跖趾關節 （英语：metatarsophalangeal articulations） 時也稱為 足痛風 （Podagra） [1] 。. 經常被描述為週期性發作的刺激性關節炎，造成關節紅、軟、熱、 腫 （英语：joint effusion） 等現象 ...
痛風石（英語： Tophus ）是重型和慢性 痛風 的標誌，是內含大量單鈉 尿酸 晶體的慢性肉芽腫樣結構，周圍包裹有炎症細胞和結締組織，多發於尿酸水平控制不佳的痛風患者 [1] [2] [3] 。 痛風石可影響局部皮膚外觀，嚴重者可導致關節畸形、骨質破壞、皮膚破潰甚至骨折，對患者日常生活和工作造成嚴重影響 [4] 。 其形成受 遺傳 、生活環境和個人行為等多因素共同作用影響，其形成機制尚未完全明確 [3] [4] 。 研究分析顯示，血尿酸是痛風石形成的危險因素，血尿酸水平越高越易形成痛風石 [4] 。 年齡越大，痛風石形成的風險越高 [3] ，痛風病程較長的患者更易形成痛風石 [4] [5] 。
假性痛風急性發作時，治療包括關節內注射皮質類固醇、使用全身性皮質類固醇、非類固醇抗發炎藥或有時會使用高劑量秋水仙素 [3]。 通常，會使用低劑量非類固醇抗發炎藥預防假性痛風發作。
痛風是由於尿酸結晶沉積在關節中而發炎。另有一種較少見的痛風性關節炎，是由焦磷酸鈣的菱形晶體所引起的，稱為假性痛風。早期的痛風性關節炎常發作於單一關節，但隨著時間可以發作於多關節並造成跛行。痛風的關節常會腫脹並失去功能。
最常見的是手腕和手涉及到身體兩側相同的關節。 這個疾病也可能影響身體其他部分。 這可能導致 低紅血球細胞 、 肺部炎症 、和 心臟炎症 。 也可能會發燒和缺乏活力 [1] 。 通常症狀是逐漸超過數周至數月 [2] 。 類風濕性關節炎的命名由來，是因其「症狀類似 風濕熱 」，也引起皮膚紅腫、關節疼痛，卻不會發燒，且影響關節的嚴重度遠超過風濕熱。 類風濕性關節炎的成因不明，但和 基因 與環境因素有關。 作用機制包括了身體的 免疫系統 攻擊關節，造成關節囊的發炎與增厚，通常也會影響到 骨頭 和軟骨 [1] 。 診斷方式大多根據病患的身體表徵與症狀 [2] 。 X光和實驗室測試可以協助診斷或排除一些相似的疾病 [1] 。
