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2018年9月27日 · 「改密碼」躲過T細胞追殺. 他們發現， 腫瘤能夠調整被T細胞當作靶點的編碼基因開關，來躲避針對腫瘤的免疫治療。 人類白血球抗原（HLA）有三組基因，通常會全部同時關閉或打開，所以傳統定序方法，是將HLA作為一組基因來檢測。 這使得該組基因只要出現一個基因被關閉，便不可被檢測到。 而這次的單細胞RNA定序顯示， HLA三組基因確實出現了開關不同步的情形 ，因此免疫療法一開始看似有效，但是一段日過後，這種躲過追殺的腫瘤細胞便會春風吹又生。 Paulson 表示：「雖然還不清楚這些病人的癌細胞，到底是發生了什麼變化，才會導致基因開關不同步，造成腫瘤的復發。 但現在我們能夠正確的認識這其中的關鍵機制，將來藉此機制，必定會產生相應的應對措施，防止患者腫瘤的復發。
2018年9月27日 · 「改密碼」躲過T細胞追殺. 他們發現， 腫瘤能夠調整被T細胞當作靶點的編碼基因開關，來躲避針對腫瘤的免疫治療。 人類白血球抗原（HLA）有三組基因，通常會全部同時關閉或打開，所以傳統定序方法，是將HLA作為一組基因來檢測。 這使得該組基因只要出現一個基因被關閉，便不可被檢測到。 而這次的單細胞RNA定序顯示， HLA三組基因確實出現了開關不同步的情形 ，因此免疫療法一開始看似有效，但是一段日過後，這種躲過追殺的腫瘤細胞便會春風吹又生。 Paulson 表示：「雖然還不清楚這些病人的癌細胞，到底是發生了什麼變化，才會導致基因開關不同步，造成腫瘤的復發。 但現在我們能夠正確的認識這其中的關鍵機制，將來藉此機制，必定會產生相應的應對措施，防止患者腫瘤的復發。
2018年9月29日 · 為了防止這一點，T細胞白血球上有一個「按鈕」，它叫做PD-1，關掉PD-1按鈕，T細胞白血球也就被關機了。 不幸的是，癌細胞發現了T細胞白血球的這個弱點，於是癌細胞分泌了一種叫PD-L1的「觸手」，PD-L1這隻手就可以關掉PD-1按鈕，關閉T細胞白血球。
2018年10月5日 · 長庚團隊發現它存活的秘密！. 日期：2018 年 10 月 5 日 作者： 林以璿. 長庚大學躍上國際舞台，白麗美教授研究團隊發現了癌細胞適應逆境秘密，原來胺基酸正是讓癌細胞進入「省電模式」，進而得以存活的關鍵。. 這項研究登上了近期的《Cell Reports ...
2018年10月16日 · 罹患癌症的原因. 科學家和醫學界都一直想要解開導致癌症的不解之謎，目前人類罹患惡性腫瘤的原因尚未完全被了解，但據研究指出，有80%的惡性腫瘤與環境因素有關係。 環境中的致癌因子會到導致細胞中的DNA突變、損害，活化了體內的致癌基因或抑制了體內的免疫系統抗癌的機制，若再加上修復DNA或細胞凋亡的基因出現問題，造成細胞無限制增生，並出現了浸潤和轉移的能力，形成了惡性腫瘤。 而實際上由遺傳，導致易容易罹癌的體質，造成的腫瘤並不多，例如：結腸息肉、乳腺癌、胃癌或是先天或後天免疫出現問題，容易發生白血病或淋巴癌等。 此外，因為不良生活習慣、心理情緒不佳和長期慢性疾病、加上內分泌失調和外界的化學、物理和生物因素，都是致癌因子，會讓細胞損傷使身體慢性發炎，造成罹患癌症的風險上升。 為何癌症的致死率高？
2019年11月15日 · 標靶藥物的使用. 台灣胸腔暨重症加護醫學會秘書長王金洲表示，肺癌患者有6成帶有EGFR基因突變，所以對於標靶藥物的反應效果很好，如果不能切除，使用標靶藥物治療是很好的選擇。 但對於非小細胞肺癌患者來說，單一使用第一代標靶藥物像是艾瑞莎（Iressa）、得舒緩（Tarceva）之後，平均1年就產生抗藥性，很多人就在這種無奈的情況下過世。 「如果能提高標靶無抗藥性的使用期限，他們就可以把癌症當慢性病，過著正常的生活。 」王金洲說。 圖片來源:freepik. 在這樣的情況下，台灣8家醫學中心投入研究，包含台大醫院、林口長庚、台中榮總醫院、中國附醫、大林慈濟、高雄長庚、高醫附醫、成大醫院；把使用標靶超過5年（60個月）的案例蒐集起來，分析他們與其他人的不同。 體能是幫助標靶不產生抗藥性的極大關鍵.
2020年12月30日 · 為什麼小學教的跟以前都不一樣？. 一次解析為什麼要學這些科目. 日期：2020 年 12 月 30 日 作者： 盧映慈. 「吼！. 媽媽你教的都是錯的啦！. 」聽到這句話，應該很少有爸媽可以忍住不發脾氣，明明只是想盯孩子寫功課，為什麼好像反而是在上課？. 而且現在教 ...
