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  1. アルツハイマー型認知症は、タンパク質のミスフォールディングによって起こる疾患である(このような疾患を プロテオパチー を呼ぶ)。 アルツハイマー型認知症では、脳内で異常に折りたたまれたアミロイドβと呼ばれるタンパク質が蓄積することが分かっている [1] 。 アミロイドβ(Aβとも表記される)は短い ペプチド であり、 膜貫通タンパク質 である「 アミロイド前駆体タンパク質 」(Amyloid precursor protein, APP)の異常分解産物である。 APPの機能は不明であるが、おそらく神経細胞の発生に関与しているのではないかと考えられている [5] 。 プレセニリン というタンパク質分解酵素複合体の構成因子があり、APPのプロセシングと分解に関与することが知られている [6] 。

  2. 概要. グリア細胞 が変異した癌である 神経膠腫 (グリオーマ)が、 脳幹部 (主に 橋 )に発生したものである。 手術が不可能な部位であり、主な治療法は 放射線治療 と 化学療法 とになるが、化学療法について2022年現在においても、めぼしい効果は上がっていない。 主に5歳から10歳の小児に発症するが、一方で症例は少ないものの15歳以上の患者も一定数居る [4] 。 病変組織サンプルより ヒストン のH3のK27M遺伝子に変異が認められているが [5] 、未だに有効な薬剤は開発されておらず [6] [7] 、分子標的治療薬を含む薬剤の探索段階にある [3] 。 症状. 複視 (物が二重に見える)を伴う 内斜視 が起こり、手足や表情に麻痺が出て、歩行がふらつき、 嚥下障害 が出てむせ始める。

  3. 筋萎縮性側索硬化 (きんいしゅくせいそくさくこうかしょう、 英語: amyotrophic lateral sclerosis 、略称: ALS )は、 上位運動ニューロン と 下位運動ニューロン の両者の 細胞体 が散発性・進行性に変性脱落する 神経変性疾患 であり、運動ニューロン疾患のひとつである。 ニューロン は神経単位または神経元ともよばれ、細胞体、樹状突起および軸索から構成される。 筋萎縮性側索硬化で変性する主体はニューロンの細胞体であり、 軸索 と 樹状突起 の脱落は細胞体の変化に伴う二次的な事象である。 運動ニューロンの軸索変性のみでも運動ニューロン疾患と区別ができない表現形をとるが、これは ニューロパチー であり運動ニューロン疾患とはいわない。 疫学 [ 編集]

  4. 原因. さまざまな説が唱えられているが未だ原因は不明である。 このうち 遺伝 、 自己免疫 、 ウイルス (特に エプスタイン・バール・ウイルス (EBウイルス)などの感染の可能性が高いと考えられている。 遺伝. アジア・アフリカ系と欧米系で罹患率が大きく異なることから遺伝的要因が示唆されている。 罹患率の高い地域に住む 先住民 の罹患率が高いわけではないということは遺伝説を支持する要因だが、罹患率の少ないとされる日本人やアフリカ原住民でも、有病率の高い地域に移住した場合、その発病頻度が高くなることが知られている。 家族内での発症は決して高いわけではなく、複数の 遺伝子 が発症に関わると思われている[要出典] 。 感染. 再発と寛解を繰り返すという病態からウイルス感染が疑われている。

  5. アニサキス (学名: Anisakis )は 回虫 目アニサキス科アニサキス属に属する 線虫 の総称。 非 淡水魚 ・ 回遊魚 など 海洋生物 に 寄生 する 寄生虫 であり [1] 、2021年の日本における 食中毒 のほぼ半数を占め、 アニサキス の原因寄生虫として知られる [2] 。 96-97%の人は体内にアニサキス (イルカウミカイチュウ)が入っても無症状や軽症状であるが、 アニサキスアレルギー であると加熱などしても重度の症状がでる [3] 。 概要. 生活環.

  6. J・ロバート・オッペンハイマー(Julius Robert Oppenheimer、1904年 4月22日 - 1967年 2月18日)は、アメリカ合衆国の理論物理学者 [2]。 理論物理学の広範な領域にわたって大きな業績を上げた。特に第二次世界大戦中のロスアラモス国立研究所の初代所長としてマンハッタン計画を主導し、卓抜な ...

  7. 『Unnamed Memory』(アンネームドメモリー)は、古宮九時による日本のライトノベル。イラストはchibiが担当している [3]。略称は「アンメモ」 [4]。元々は2008年に個人サイト「no-seen flower」に掲載されていた小説(web版は「藤村由紀」名義)で、2012年より「小説家になろう」でも連載が開始された。

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