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目次. 非表示. ページ先頭. 適応. うつ病. 強迫性障害. 月経前症候群. 環境への影響. 研究事例. 脚注. 参考文献. 関連項目. 外部リンク. フルオキセチンのカプセル剤. フルオキセチン ( 英: Fluoxetine) は、 選択的セロトニン再取り込み阻害薬 （SSRI）に分類される 抗うつ薬 の1つである。 商品名 プロザック (Prozac) として アメリカ合衆国 の イーライリリー・アンド・カンパニー から発売され、 後発医薬品 も存在する。 なお 日本 では、 厚生労働省 未承認の 処方箋医薬品 であり、保険 調剤報酬 として掲載・販売はない。 主として、 うつ病 [1] 、 強迫性障害 [2] 、 摂食障害 に有効とされている。
有効性. 副作用. 禁忌. 出典. リモナバン （リモナバント, 英語: Rimonabant, SR141716）は、選択的な カンナビノイド受容体タイプ1 （ 英語版 ） の 拮抗薬 で、 食欲 抑制剤 または 抗肥満薬 である。 かつての製品名はアコンプリア（Acomplia）やスリモナ（Slimona）。 歴史. 2006年に欧州各国で承認されたが、2008年に自殺企図など動面での副作用によって市場から撤退した [3] 。 日本を含め、進行していた治験は中止された [3] 。 欧州の規制当局が神経精神的な副作用を容認できないと判断したため心血管イベント予防の臨床試験でフォローアップ（投与中止後）平均13.8か月目に試験が中止された。
副作用. 離脱症状. 脚注. 関連項目. 抗パーキンソン病薬 （こうパーキンソンびょうやく、antiparkinson, antiparkinsonian）は、 パーキンソン病 や パーキンソン症候群 の 症状 を 治療 し軽減する目的で用いられる 薬物 の種類である。 これらの薬剤の多くは、 中枢神経系 （CNS）における ドーパミン 活性を増加させたりアセチルコリン活性を低下することによって作用する。 1960年代にはパーキンソン病の治療にドーパミン補充療法が登場したため、抗コリン性のパーキンソン病薬は、主に抗精神病薬との併用において用いられる [1] 。 抗コリン薬 は、 抗精神病薬 の使用による 遅発性ジスキネジア には無効である。
ジアゼパム （ 英語: Diazepam ）は、主に 抗不安薬 、 抗痙攣薬 、催眠 鎮静薬 として用いられる、 ベンゾジアゼピン 系の化合物である [1] [2] 。 筋弛緩作用もある [3] 。 アルコール の離脱や、 ベンゾジアゼピン離脱症候群 の管理にも用いられる。 ジアゼパムは、広く用いられる標準的なベンゾジアゼピン系の一つで、 世界保健機関 （WHO）による 必須医薬品の一覧 に加えられている [4] [5] 。 また広く乱用される薬物であり、1971年の国際条約である 向精神薬に関する条約 のスケジュールIVに指定されている。 日本では 処方箋医薬品 の扱いであり、「ジアゼパム錠」という名称で処方されている [6] 。 処方・入手は 医師 の 処方箋 に限られる。
副作用. 重大な副作用として添付文書に記載されているものは、 骨髄抑制 （ 血小板 減少症（40.9%）、 貧血 （37.5%）、 好中球 減少症（4.3%））、感染症（ 帯状疱疹 （2.6%）、 尿路感染 （1.9%）、 結核 （0.2%）など）（10.4%）、出血（脳出血などの頭蓋内出血（0.2%）、胃腸出血（0.8%）、処置後出血（0.2%）、鼻出血（1.7%）、血尿（0.6%）など）、 進行性多巣性白質脳症 （頻度不明）、間質性肺疾患（頻度不明）、肝機能障害（AST（GOT）（3.2%）、ALT（GPT）（4.1%）の上昇など）、 心不全 （0.6%） である [13] 。 免疫に関する副作用は 帯状疱疹 （1.9%）ならびに 日和見感染症 （頻度不明） [14]
解説. 効能効果. 副作用. 過量投与. 併用注意. 商品名. エビデンス. 注釈. 出典. アムロジピン 2.5mgOD錠. アムロジピン （ 英語 : Amlodipine ）は、長時間作用型ジヒドロピリジン系 カルシウムチャネル拮抗薬 の1つである。 世界中で 高血圧 治療薬および 狭心症 治療薬として用いられている。 不斉炭素 を1つ持つが、光学分割はされていない。 他のカルシウム拮抗薬同様に、 動脈 血管の 平滑筋 の収縮に必要なCaイオンの流入を抑制し、末梢血管（動脈）を拡張させる。 解説[編集]
副作用 の抑うつ状態のメカニズムを解析する過程で、脳内の 神経伝達物質 の減少が報告され、 ノルアドレナリン （ 1946年 ）、 セロトニン （ 1952年 ）、 ドーパミン （ 1957年 ）が発見された。 これらの 化学構造式 が メスカリン や LSD-25 といった 幻覚 を起こす物質に似ていたので、これらなどの神経伝達物質の異常な代謝により、多くの問題をきたすという仮説（ モノアミン仮説 ）が立てられた [3] 。 しかし、抗うつ薬が脳内のシナプス間隙におけるこれらのモノアミンレベルを急速に上げるのにもかかわらず、抗うつ作用の発現に2週間以上の時間を要することから、否定的な見解も多い。
