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而白癜風患者的血清中,有人檢出多種器官的特異性抗體,如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體等,而且檢出率明顯高。另外患自身免疫性疾病者,白癜風發病率較一般人群高10~15倍。
- 概觀
- 基本介紹
- 病因
- 臨床表現
- 鑑別診斷
- 併發症
- 治療
- 預防
白癜風是一種常見的後天性限局性或泛發性皮膚色素脫失病。由於皮膚的黑素細胞功能消失引起,但機制還不清楚。全身各部位可發生,常見於指背、腕、前臂、顏面、頸項及生殖器周圍等。女性外陰部亦可發生,青年婦女居多。
•英文名稱:vitiligo
•就診科室:皮膚科
•多發群體:青少年
•常見發病部位:背、腕、前臂、顏面、頸項
•常見病因:不明
•常見症狀:皮損為乳白色,表面光滑無皮疹、白斑境界清楚
本病發病原因尚不清楚。近年來研究認為與以下因素有關:
1.遺傳學說
白癜風可以出現在雙胞胎及家族中,說明遺傳在白癜風發病中有重要作用。研究認為白癜風具有不完全外顯率,基因上有多個致病位點。
2.自身免疫學說
白癜風可以合併自身免疫病,如甲狀腺疾病、糖尿病、慢性腎上腺機能減退、惡性貧血、風濕性關節炎、惡性黑色素瘤等。血清中還可以檢出多種器官的特異性抗體,如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體、抗腎上腺抗體、抗甲狀旁腺抗體、抗平滑肌抗體、抗黑素細胞抗體等。
3.精神與神經化學學說
性別無明顯差異,各年齡組均可發病,但以青少年好發。皮損為色素脫失斑,常為乳白色,也可為淺粉色,表面光滑無皮疹。白斑境界清楚,邊緣色素較正常皮膚增加,白斑內毛髮正常或變白。病變好發於受陽光照射及磨擦損傷部位,病損多對稱分布。白斑還常按神經節段分布而呈帶狀排列。除皮膚損害外,口唇、陰唇、龜頭及包皮內側黏膜也常受累。
本病多無自覺症狀,少數患者在發病前或同時有患處局部瘙癢感。白癜風常伴其他自身免疫性疾病,如糖尿病、甲狀腺疾病、腎上腺功能不全、硬皮病、異位性皮炎、斑禿等。具體分型如下:
1.局限型
(1)局灶型 一處或多處白斑局限在一個區域,但不呈節段分布;
(2)單側型(節段型) 一處或多處白斑呈節段分布,在中線處突然消失;
(3)黏膜型 僅累及黏膜。
1.貧血痣
自幼發病,多見於顏面,為淺色斑,刺激摩擦局部不發紅,而周圍皮膚發紅。
2.白色糠疹
可能和皮膚乾燥及日曬有關,表現為色素減退斑,邊緣不清楚,表面有少量白色鱗屑。
3.無色素痣
在出生時或生後不久發病,皮損為局限性淡白斑,邊緣呈鋸齒狀。
常見的併發症有葡萄膜炎,嚴重的葡萄膜炎見於Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)綜合徵,罕見併發症有Alezzandrini綜合徵(眼-皮膚-耳綜合徵)。
1.激素治療
(1)系統治療 主要適用於泛髮型進展期白癜風患者。口服或肌內注射激素可以使進展期白癜風儘快趨於穩定。
(2)局部治療 外用糖皮質激素對於局限型白癜風的治療有效,但應注意長期外用糖皮質激素引起的不良反應。臨床上常用的藥物包括鹵米鬆軟膏、糠酸莫米松乳膏等。
2.光療及光化學療法
(1)光療 窄波紫外線(NB-UVB)治療局限型或泛發性白癜風有一定效果。
(2)光化學療法(PUVA) 對於局限型白癜風局部外塗呋喃香豆素類藥物(8-MOP、補骨脂酊)+日曬是一種較好的治療選擇,可以用於成人和5歲以上的兒童。
1.減少污染食品的攝入,糾正偏食,制定科學的膳食食譜。
2.減少有害氣體的吸入,晨練或運動時選擇空氣清新的場所。
3.注意勞動防護。
4.注意房屋裝修造成的污染。
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但最直接的證據是抗黑素細胞的循環抗體。患者血清中可測到特異性抗黑素細胞抗體,陽性率達50%~93%,且其滴度與病情相干。其作用為通過補體激活抗體依附的細胞毒反響 (ADCC)。皮質類固醇激素治療有效的原理是克制ASCC
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最近發現部分白癜風患者 血清 中有酪氨酸酶 抗體 ,且與白癜風 臨床類型 和分期密切相關。 提示自身免疫性白癜風發病機制與酪氨酸酶抗體水平有關,為其 免疫治療 提供依據。 酪氨酸酶抗體可以作為白癜風活動性的一個指標。 酪氨酸酶(TYR)是一種75kD含銅酶,來源於 胚胎 神經 峭 細胞 ,是黑素 代謝 和 兒茶酚胺 的關鍵酶。 Spritz等 [1]證實人TYR是一種銅 結合蛋白 ,有銅A和銅B 位點 。 離子銅特異性能與人TYR結合,一個位點的銅結合可以促進另一個位點的銅結合。 組氨酸 在銅B位點協調其結合。 TYR的 多肽 鏈的適當摺疊對銅結合及其 催化 活性是關鍵性的,TYR 突變 可中斷銅結合使其催化活性喪失。
2024年9月8日 · 白蝕 (vitiligo),又稱為白斑、白癜風,是慢性的皮膚病,與免疫系統錯誤攻擊自身黑色素細胞有關,導致患處色素減少,令皮膚呈現較白的異常斑塊。. 白蝕可影響任何年齡層的人,常出現在30歲前。. 白蝕多數出現於面部、頸部、手背等位置,對健康並無影響 ...