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抑制肝細胞的HMG-CoA還原酶
- (a) Statin藥物（如atorvastatin、pravastatin、simvastatin、fluvastatin、 rosuvastatin、pitavastatin） ：作用機轉主要是抑制肝細胞的HMG-CoA還原酶，降低膽固醇的合成，增加LDL受器活性，促進VLDL與LDL的排除，達到降低LDL與三酸甘油脂（TG）的目標，也可以提高HDL。
www.vghtpe.gov.tw/meta/Fpage.action?muid=5976&fid=6287臺北榮民總醫院新陳代謝科 - 糖尿病合併高血脂治療 - Taipei Veterans General Hospital
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副作用. 鼻咽炎、關節痛、噁心、腹瀉、四肢疼痛、尿道感染、肝功能指數升高。 藥理作用. 1.HMG-CoA還原酶的選擇性競爭抑制劑，影響膽固醇前驅物mevalonate的生成速率，減少膽固醇的合成。 2.可作為飲食控制的輔助治療，降低原發性高膽固醇血症及混合型高脂血症患者的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、脂蛋白元B (apo B)及三酸甘油酯，並且增加高密度脂蛋白膽固醇。 用法與用量. 1.劑量範圍：10~80 mg，每日服用一次。 起始劑量和維持劑量應根據患者低密度脂蛋白膽固醇的基礎值、治療目標與治療成效個別調整。 2.服藥時間早晚不拘，隨餐或空腹均可。 3.開始治療或調整劑量之後，應在2~4週內檢查血脂濃度，並依照結果調整劑量。 警語.
Atorvastatin 動物模型研究顯示，atorvastatin可抑制HMG-CoA還原酶與肝臟的膽固醇合成作用，並可增加細胞表面之肝臟LDL接受體的數量，促進LDL的吸收與代謝，從而降低血中膽固醇與脂蛋白的濃度；atorvastatin亦可降低LDL生成作用及LDL粒子的數量。
人體的atorvastatin平均血漿排除半衰期約為14小時，因為具有活性代謝物，故對HMG-CoA還原酶的抑制活性半衰期可長達20～30小時。 副作用 肌痛(0.7%)、腹瀉(0.5%)、噁心(0.4%)、丙胺酸轉胺酉每升高(0.4%)、以及肝臟酵素升高(0.4%)。
用於同型及異型接合子性家族性高膽固醇血症、非家族性高膽固醇血症及混合型血脂異常患者，可降低其總膽固醇、LDL-膽固醇及apo B。. 本品也會降低VLDL-膽固醇及TG濃度，並增加HDL-膽固醇及apoIipoprotein A-1濃度。. 用於隔離性高三酸甘油酯血症 (isolated ...
亞托瓦斯坦丁屬於斯他汀(Statins)類的藥物，藥效主要是減少肝臟所製造的膽固醇量，降低壞的膽固醇(Low density lipoprotein, LDL)、三酸甘油酯(Triglycerides)，並提高好的膽固醇(High density lipoprotein, HDL)，可以降低罹患心臟病（Heart disease）的風險，並
(a) Statin藥物（如atorvastatin、pravastatin、simvastatin、fluvastatin、 rosuvastatin、pitavastatin） ：作用機轉主要是抑制肝細胞的HMG-CoA還原酶，降低膽固醇的合成，增加LDL受器活性，促進VLDL與LDL的排除，達到降低LDL與三酸甘油脂（TG）的目標，也可以提高HDL。 Statin藥物可以降低18%-55%的LDL與7%-30%的三酸甘油脂，提升5%-15%的HDL。 使用statin的藥物的副作用有噁心、倦怠、失眠、肌肉病變、肝功能異常、皮疹、晶狀體混濁，所以給藥前及給藥後每隔2-3個月必須檢查肝功能。 通常statin劑量越高，肌肉病變與肝毒性也越大。
Statins 類藥物引起肌病變可能是多重因素所致,機轉尚未完全清楚。 現時認為可能因HMG-CoA還原酶受抑制,繼而抑制下游產物生合成,導致細胞內訊息傳導失衡、降低肌纖維細胞膜(sarcolemmic membrane) 的穩定度和ubiquinone含量,肌肉纖維受到破壞,導致肌發炎(myositis),徵狀是肌疼痛和血清肌酸激酶(creatine kinase, CK)上升;若大量肌蛋白釋放至循環系統,可能導致橫紋肌溶解症[4,5,7-9] 。 肌病變通常在服用statins 後4-6. 週內出現,但在服藥期間內任何時間均可能發生,停藥後多在4週內相關症狀會明顯減少,但亦可能超過3個月。
