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髄腔内パッチ（2023年現在日本では未承認）と注射用フェンタニル製剤に加えて、FDA（米国食品医薬品局）は、がん性疼痛の突出痛（急激な痛みの増悪）に対する様々な即時放出型フェンタニル製剤（Actiq/OTFC/Fentora/Onsolis/Subsys/Lazanda/アブストラル）を
尿酸排泄促進薬 （にょうさんはいせつそくしんやく）とは、血中の 尿酸 濃度低下を目的として投与される薬物の一群のこと。 高尿酸血症 の治療薬のひとつで、特に 痛風 の 予防薬 として用いられる。 薬理. 尿酸トランスポーター分子として、URAT1は 血管 内皮などにも発現しているが、 腎臓 の 近位尿細管 で多く発現し、尿酸の再吸収を行う。 再吸収された尿酸はヒトの血清尿酸値の約80%を占める。 尿酸排泄促進薬はURAT1による再吸収を阻害し、血中の尿酸を減少させる。 副作用. 尿中の尿酸濃度が上昇するため、 尿路結石 症（尿酸結石）を誘発する可能性がある。 薬物の一覧. 高尿酸血症治療薬. 以下は日本の厚生労働省により認可されている治療薬である。 ベンズブロマロン. プロベネシド.
- 症状
- 原因
- メカニズム
- 線維筋痛症との関係
- 椎間板ヘルニアなど神経根障害との誤診に対する警告
- 歴史
- 参考文献
- 外部リンク
体の特定部位に疼痛を発生させる。時にその痛みは歩行、座る事、立つ事など日常生活を困難にするほどの強い疼痛になる事がある。痛みの種類は人や時により異なるが、焼けるような、刺すような、うずくような痛みとして例えられている。また、時間の経過とともに痛みの種類、場所が変化する場合もある。 激しい運動等の過負荷により筋肉が微少損傷を受けた場合、その部分の筋肉が収縮して、一般に言う筋肉痛の症状が現れ、通常は数日から数週間で自己回復する。しかし、回復の過程でさらに過負荷をかけたり、冷やしたりして血行の悪い状態にすると、この収縮が元に戻らなくなり、筋肉が拘縮状態になり痛みを発生し続ける。この状態を「索状硬結（さくじょうこうけつ、Taut Band）」または「筋硬結（きんこうけつ、Muscle Knots）」...
複数の要因により発生すると考えられている。まず、縮んでいる筋肉への急激な過負荷、足の長さの不一致、骨格系の歪みなどによる筋肉の損傷が基本的な原因と考えられている。また、悪い姿勢、長時間の同じ姿勢により筋肉に負担がかかることも筋筋膜性疼痛症候群を引き起こす原因と考えられている。その他、貧血、カルシウム・カリウム・鉄分、ビタミンC/B-1/B-6/B-12不足なども筋筋膜性疼痛症候群発症の一つの要素になっていると考えられている。ただし、筋肉への過負荷等は患者自身に明確な認識が得られない場合もあり、これらの原因に対する自覚認識が無いことが筋筋膜性疼痛症候群では無いことを示すものでは無い。
筋筋膜性疼痛症候群の痛みのメカニズムは以下のように考えられている。筋肉に索状硬結が発生するとその部分で酸素欠乏が起きる。酸素欠乏が起きると血液中の血漿からブラジキニンなどの発痛物質が生成されて、それが知覚神経の先端にある痛みを感じるセンサーであるポリモーダル受容器に取り込まれ、痛みの電気信号に変換され神経を伝わり脳に達し、痛みを感じる。 また、脳や脊髄は筋肉からの痛み信号をとらえて、無意識のうちに自律神経の一つである交感神経を働かせて、さらに索状硬結が発生している場所、及び周辺の筋肉の血管収縮を行わせる。その結果、再び酸素欠乏が発生し発痛物質が生成されて、痛みがさらに強くなると同時に、痛みの場所、範囲も広がる。このような脳や脊髄の働きにより痛みの連鎖が発生する。
線維筋痛症（せんいきんつうしょう）は全身に原因不明の激しい痛みが生じる病気である。 筋筋膜性疼痛症候群と線維筋痛症は類似点が多くあり、線維筋痛症の診断基準の一つに圧痛点が11カ所以上に見られる事という基準がある。一方で、筋筋膜性疼痛症候群の診断基準は圧痛点が1か所以上に見られる事という基準であり、筋筋膜性疼痛症候群の全身症状が線維筋痛症であると考えられている。
筋筋膜性疼痛症候群の痛みは、他の多くの病気と誤診されることがある。例えば、椎間板ヘルニア、脊柱管狭窄症、すべり症、坐骨神経痛、椎間板症、分離症、椎間関節症、変形性関節症、変形性脊椎症、梨状筋症候群、頸肩腕症候群、腱鞘炎、半月板障害などいわゆる骨格系の異常により神経を圧迫している神経根障害の痛みと誤診される事がある。この誤診に対して複数の学者、医師から警告が出されている。
筋筋膜性疼痛症候群は1983年にアメリカの医師en:Janet G. TravellとDr.David G.Simonsが執筆した『Travell & Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual（筋筋膜性疼痛と機能障害: トリガーポイントマニュアル）』にて明確に発表された。1990年にDr.David G. Simonsが筋筋膜性疼痛症候群の診断基準を発表。現在トリガーポイントの第一人者、関西医療大学（旧関西鍼灸大学）の黒岩共一教授（鍼灸師）らの研究によりTravell & Simonsの時代には解明されていなかった部分が増補・修正され、より高度な医療へと進化している。近年、結合組織(Fascia)・筋膜(Myo-Fascia)の機能に注目し疼痛治療を発展させている組織に、JMPS研究会(日本筋膜性疼痛症候群研究会)がある。I. Jon Russell, Clinical overview and pathogenesis of the fibromyalgia syndrome, myofascial pain syndrome, and other pain syndromes Journal of Musculoskeletal Pain,Routledge, 1996, ISBN 9781560248330Janet G. Travell and David G. Simons, Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual 2 vol. set, 2nd Ed., Lippincott Williams & Williams, 1992, ISBN 0-683-08363-5加茂淳 『トリガーポイントブロックで腰痛は治る!』 風雲舎、2009年、ISBN 978-4-938939-52-6MPS研究会 (2013年11月16日). “治療指針第1版” (PDF). 2015年6月22日閲覧。神経因性疼痛 （しんけいいんせいとうつう、神経障害性疼痛、英：Neuropathic Pain，Neuralgia）は、Silas Weir Mitchell (January 15, 1829–January 4, 1914）により提唱された概念であり、 癌 や物理的傷害による 末梢神経 および 中枢神経 の障害や、機能的障害による 慢性疼痛疾患 の一種である。 これらの痛みは、本来の疼痛意義である組織障害の警告という意味は既に失われており、苦痛としての痛み自体が障害となり患者の 生活の質 （QOL）の著しい低下が引き起こされる。 また、神経因性疼痛に対して 心因性疼痛 （psychological pain）がある。 神経因性疼痛の分類. 複合性局所疼痛症候群 （CRPS）
症状. 障害部位. 検査. 治療. 歴史. 脚注. 中枢性疼痛 （ちゅうすうせいとうつう、英：central pain）は、国際疼痛学会（IASP）によると「中枢神経の損傷や機能障害による痛み」と定義されている。 腕神経叢 引き抜き損傷後の疼痛や 幻肢痛 などの、末梢神経障害により中枢神経系に影響を及ぼす痛みは含めない。 分類. 視床痛. 脊髄損傷 後の疼痛. 症状. 多くは受傷より数週間～数ヶ月後、時には数年後に発症する。 疼痛の性質は様々であるが、痺れを訴える場合が多いとされる [1] 。 排尿、不安、感情変化などで増悪し、運動や温冷刺激などにより誘発されることもある。 視床痛は半身全体、脊髄損傷後疼痛は両側に現れる場合が多い。 障害部位. 延髄外側. 視床. 内包後脚.
疼痛 （とうつう、 英: Pain 、 独: Schmerz ）とは、 痛み を意味する医学用語であり、ここではその生理学的な側面を記述する。 一般的には 末梢神経 への刺激により生じる。 一般的な 頭痛 のような痛みには 非ステロイド性抗炎症薬 (NSAIDs) など依存性の少ない 鎮痛薬 が使われる。 鎮痛薬には アスピリン 、 アセトアミノフェン 、 イブプロフェン といったものである。 癌性疼痛 は、 悪性腫瘍 の痛みの管理を指し、この痛みを管理するためには オピオイド のような麻薬性鎮痛薬も使われる。 疼痛はほとんどの先進国において、医師受診の最上位理由である [1] [2] 。
抗痛風薬 （こうつうふうやく、 英: Antigout agents ）は、 痛風 の治療および症状の緩和に用いられる 医薬品 の総称である。 痛風の治療は 高尿酸血症 の改善と、急性 発作 を鎮めることに大別でき、高尿酸血症治療薬には尿酸の生成を抑制するものと、尿酸の排出を促進するものに区分できる [1] 。 尿酸生成抑制薬. キサンチンオキシダーゼ は ヒポキサンチン から キサンチン 、およびキサンチンから尿酸への反応の 触媒 となる 酵素 であるが、これを阻害する作用のある アロプリノール （商品名 ザイロリック）がよく投与される。 これにより、 プリン 代謝は中間生成物のヒポキサンチンとキサンチンの段階で停止し、 腎臓 から排出される [2] 。 尿酸排出促進薬.
