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  1. 黃自強. hwangt@nycu.edu.tw. 02-28267000 #67996. 生理學、分子藥理學、病理學、生物物理學、生物工程、藥物開發. 副教授. 兵岳忻. yhping@nycu.edu.tw. 02-28267000. #67326.

  2. 教授 MD, Ph.D., Graduate School of Medicine, University of Tsukuba, Japan Department of Medical Pharmacology and Phsiology, University of Missouri 黃自強 教授 Ph. D., Department of Physiology, School of Medicine, The John Hopkins University, USA

    單位
    姓名職稱
    最高學歷
    中央研究院
    伍焜玉 院士
    Ph.D. University of London
    Department of Public Health Sciences The ...
    Ph.D. Epidemiology University of Iowa, ...
    國家衛生研究院 ...
    黃嘯谷 特聘研究員
    Ph.D., Molecular and cellular, University ...
    Department of Pediatrics, Division of ...
    王長君 Acting Associate Professor
    Ph.D. Physiology Program, North Carolina ...
  3. 黃自強教授專精於囊腫性纖維化生理基礎研究及藥物開發歷年來該實驗室描述了許多疾病突變的病生理機轉及藥物作用模式在此計畫中黃自強教授將利用電生理及分子生物技術更進一步的了解造成此疾病的獨特突變背後的病生理機轉。 邱士華教授則從病患體內抽取5 c.c.到10 c.c.的血液再利用諾貝爾醫學獎誘導性多功能幹細胞的技術成功培養出肺臟類組織。 由於這個組織是來自病患血液,因此提供了研究攜帶CFTR基因突變的致病機轉的途徑。 研究團隊進一步將這個帶有基因突變的組織,移植到何國牟教授所飼養的斑馬魚身上,透過張家靖教授奈米技術將CRISPR/Cas9基因剪刀所編輯過的基因,送回斑馬魚身上和3D立體的肺臟類組織,來嘗試修復缺陷的基因,觀察病理模型,並模擬活體中器官發育與生理狀況。

  4. 中央社前駐新加坡特派員黃自強博士12月22日演講從疫情防控看新加坡經驗」,除了分享他派駐新加坡6年的觀察與文化體驗並特別從新加坡在應對Covid-19時的各種處置措施與政策認為星國防疫執行力可供台灣和其他東南亞國家學習但這樣的強勢執行卻是建築在一個非定義的民主國家體制。 none-descript. 文藻外語大學 東南亞學系.

  5. 2020年11月27日 · 這個計畫中黃自強教授將利用電生理及分子生物技術進一步的了解造成此疾病的獨特突變背後的病生理機轉邱士華教授從病患體內抽取5 c.c.到10 c.c.的血液再利用諾貝爾醫學獎誘導性多功能幹細胞的技術成功培養出肺臟類組織。 iPS細胞搭配基因剪刀,為臨床研究提供新選項. 由於這個組織是來自病患血液,因此提供了研究攜帶CFTR基因突變的致病機轉的途徑。 進一步將這個帶有基因突變的組織,移植到何國牟教授所飼養的斑馬魚身上,透過張家靖教授奈米技術將CRISPR/Cas9基因剪刀所編輯過的基因,送回斑馬魚身上和3D立體的肺臟類組織來嘗試修復缺陷的基因,觀察病理模型,並模擬活體中器官發育與生理狀況。

  6. 其他人也問了

  7. 2021年2月25日 · 教師黃自強博士. 時間:週一(13:20~17:20) 地點:本部樸407. 黃自強博士資深新聞記者中央社前駐新加坡特派員. ️逾25年新聞實務工作者,派駐海外採訪多年,擅長文字、攝影與影音剪輯,熟悉國際新聞與地緣政治,曾參與諸如馬習會、川金會與東協峰會、新加坡與馬來西亞大選等重大國際新聞採訪。 ️曾獲卓越新聞獎、客家新聞獎等新聞獎項入圍。 ️曾深入馬來西亞、塞爾維亞與阿爾巴尼亞難民營採訪難民議題。 課程核心: (一)時事新聞探討交流、文獻分析。 1.從過去文獻萃取經驗,分析與東亞事務相關的國際局勢新聞,預判東亞地緣政治趨勢與建構獨立思考能力。 2.

  8. 藥理學研究所教授黃自強以及葉翰宜博士說明為何今年的諾貝爾醫學獎頒給三位研究細胞偵測及適應氧氣變化量分子機制的科學家。 美國約翰霍普金斯大學教授Gregg Semenza 及英國牛津大學教授Peter Ratcliffe發現,氧氣充足時,細胞中一個被命名為hypoxia-induced factor 1α (HIF-)的蛋白質會先與氧氣反應經過一連串酵素催化後被溶酶體分解相反地在缺氧環境中酵素催化及分解作用便無法進行完整的HIF-1α就能夠到細胞核刺激特定基因表現以因應缺氧挑戰。 這個機制在人體中就是在缺氧時刺激腎臟細胞活化紅血球生成素 (EPO)的基因。