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  1. 失眠解決方法 中藥 相關
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  1. 抗抑鬱藥 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-hant/抗憂鬱劑

    2021/6/2 · 2012的一次元分析得出結論,抗抑鬱藥療法改善了纖維性肌痛患者的疼痛、健康相關的生活質量、抑鬱和睡眠情況。 三環類抗抑鬱藥似乎是最有效的一類抗抑鬱藥,對疼痛和睡眠有一定改善,對疲勞和生活質量也有較小的改善。

  2. 龜苓膏 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/龜苓膏
    • 配方
    • 功效作用
    • 外部連結

    800年前南宋末年,陸秀夫和御醫商議,在涼粉草的基礎上,將原來宮廷中一種清熱去濕的養生食 療秘方加以改進,鷹嘴龜、土伏苓、生地、蒲公英、金銀花等原料中,加入新會崖山當地特有的「涼粉草」製成膏狀藥物,也是龜苓膏形成的雛形。 現在的龜苓膏配方如下: 1. 組方1: 龜板、土茯苓、生地黃、金銀花、綿茵陳、火麻仁、甘草等。 2. 組方2: 龜板、土茯苓、金銀花、生地等。 3. 組方3: 龜板、土茯苓、涼粉草、槐花、金銀花、蒲公英、菊花、苦瓜等。 4. 組方4: 龜板、茯苓、涼粉草、蜂蜜、金銀花、蒲公英等。

    龜苓膏的藥效主要來自龜板及土茯苓,龜板含有豐富的骨膠原,以金錢龜最有效,但因金錢龜為受保護動物,以其製成的龜苓膏價錢昂貴且違法,因此現時大多數生產商的龜苓膏普遍以草龜或泥龜代替,或是根本沒有龜的成分。 1. 龜板,是烏龜的腹板,性味甘、寒,有滋陰潛陽、補腎健骨、養血補心和止血的功效,可用於治療頭痛眩暈、盜汗遺精、手足震顫、腰膝酸軟、驚悸、失眠健忘、婦女崩漏及月經過多等。如果把龜板熬成固體膠塊,叫做龜板膠,其滋補力比龜板更強。由於龜板和龜板膠含有動物膠原、脂肪、角蛋白、18種胺基酸,以及鈣、磷、鋅等多種微量元素,因此,它們能夠提高白血球數量、增強免疫力,有補血、鎮靜、提高冠脈流量和提高耐缺氧能力等作用。 1. 土茯苓,性味甘、淡、平,有解毒、除濕、利關節的功效。從西醫角度來講,它還含有落新婦苷(Astilbin)、黃杞苷(Engeletin)、阿魏酸(ferulic acid)、澱粉等,能夠利尿、鎮痛、抑菌、解汞毒。 當然,對於龜苓膏而言,僅僅是龜板和土茯苓還不夠,在這兩種主要原料的基礎上,加用金銀花、蒲公英、菊花等清熱解毒、解暑、利濕的多味藥材才能更進一步發揮滋陰、解毒、解暑、解瘡毒等作用。

  3. 偏頭痛 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-hk/偏頭痛
    • 體徵和徵狀
    • 病因
    • 病理生理學
    • 診斷
    • 預防
    • 處理
    • 預後
    • 流行病學
    • 歷史
    • 社會與文化

    偏頭痛通常是局部、反覆發作和自限性的嚴重頭痛,並伴有自主神經系統的相關徵狀。有偏頭痛史的人群中有15-30%都有病發先兆並且,有偏頭痛病發先兆的人群,還經常出現無先兆即發病的情況。疼痛劇烈程度、頭痛持續時間和發作頻率則因人而異。持續時間超過72小時的偏頭痛被稱為偏頭痛持續狀態。偏頭痛可能有四個階段,儘管在發病時並非所有階段都會出現,它們是: 1. 前驅徵狀,即在頭痛發作幾小時前甚至幾天前的徵狀 2. 先兆,即緊挨着頭痛的徵狀 3. 疼痛階段,即所謂的頭痛階段 4. 後期徵狀,即偏頭痛發作後的影響

    偏頭痛的病因目前尚不得而知,但據稱它們可能是由環境因素和遺傳因素綜合導致的。三分之二的個案都有家族遺傳的因素,很少是因為一種基因缺陷而導致的。該病症還與一些心理狀態有所聯繫,包括:抑鬱、焦慮和躁鬱症正如許多生物事件或生物觸發一樣。

    偏頭痛被認為是一種神經血管性疾病有證據表明,其致病機理是從大腦內部開始,然後傳播到血管。有些研究人員認為神經元機能起着關鍵的作用,而其他研究人員則認為血管起着關鍵作用;亦有認為兩者都很重要的。一般來說,神經遞質血清素(5-羥色胺)的水平越高,越易引起偏頭痛。

    偏頭痛的診斷主要基於體徵和徵狀。神經成像檢驗可偶爾採用,以排除頭痛的其它病因。一般均認為一定數量的患者尚未得到診斷。 而無先兆偏頭痛的診斷則可按照國際頭痛協會規定的下列「5,4,3,2,1標準」來判斷: 1. 發作五次或五次以上——偏頭痛有先兆,發作兩次即足以給出診斷。 2. 持續時間長達四小時至三天 3. 滿足以下兩種或兩種情況以上的: 3.1. 單側(僅影響頭部一側); 3.2. 搏動; 3.3. 「適度疼痛或劇烈疼痛」; 3.4. 「肢體活動可加劇疼痛或肢體活動出現障礙」 4. 出現以下一種或多種情況: 4.1. 噁心和/或嘔吐; 4.2. 同時對光線(恐光)和聲音(恐聲)敏感 若某人出現以下兩種情況:一天之內出現恐光、噁心或工作/學習困難的徵狀,則基本可以做出診斷。出現以下五種徵狀中的四種:搏動頭痛持續約4–72小時;頭部一側疼痛、噁心或出現影響個人生活的徵狀,則偏頭痛的可能性為92%;若上述徵狀中只佔了三個,則偏頭痛的可能性為17%。

    偏頭痛的預防性治療包括:藥物治療、營養品、生活方式調整和手術治療。在頭痛頻率每周超過兩天、且無法忍受急性疼痛所用藥物治療的人群中,或激痛無法得到有效控制的人群中,推薦使用預防治療。 其目的是減少偏頭痛的發病頻率、減輕痛感和/或縮短發病時長,從而提高徵狀治療的有效性。另一個理由是,預防治療還可避免用藥過度性頭痛。這是一個普遍的問題,可能導致慢性日常頭痛。

    治療主要分三個主要方面:避免觸發、控制急性徵狀和藥物預防。在頭痛發作前期,使用藥物會更加有效。頻繁使用藥物則可能導致用藥過度性頭痛,從而使得頭痛愈發嚴重和頻繁。使用曲普坦類藥物、麥角胺和止痛劑時可能出現這種情況,尤其是麻醉性止痛劑。

    偏頭痛患者的遠期預後是可變的。多數偏頭痛患者會因病出現一段時間的勞動力喪失,然而通常來說患者病情還比較溫和,而且與死亡率的增加也沒有關聯。偏頭痛主要有四種模式:徵狀可完全消失;徵狀會持續存在,但隨着時間逐漸減輕;徵狀以同樣的頻率和嚴重程度持續出現或者偏頭痛發作變得愈加嚴重和頻繁。 有先兆偏頭痛似乎是發生缺血性卒中的一個危險因素,該病患者出現缺血性中風的風險是常人的兩倍。年紀輕、女性、使用激素避孕以及吸煙都會進一步增加這種風險。有先兆偏頭痛似乎與頸動脈夾層的發生也存在關聯。而無先兆偏頭痛似乎不是缺血性卒中的危險因素。該病與心臟問題的關係仍不確定,僅有一項研究支持存在這種關聯。但總體看來,偏頭痛似乎並沒有增加患者死於卒中或心臟病的風險。對有先兆偏頭痛的患者進行預防性治療,可能會預防相關卒中的發生。

    全球範圍內,近15%的人(或約十億人)飽受偏頭痛的困擾。在美國,每年約有6%的男性和18%的女性出現過一次偏頭痛,而他們一生中患偏頭痛的風險分別為18%和43%。在歐洲,有12-28%的人在他們一生中的某個時候曾患過偏頭痛,與此同時,約有6-15%的成年男性和14-35%成年女性每年至少出現一次偏頭痛。在亞洲和非洲國家,偏頭痛的發病率比西方國家略低一些。慢性偏頭痛發生在大約1.4%至2.2%的人口當中。 隨着年齡增長,偏頭痛發病率的變化很大:偏頭痛的初次發病年齡常在15歲至24歲之間,這些患者在其35歲至45歲間的發作頻率最高。約有1.7%的7歲兒童和3.9%的7歲到15歲兒童患有偏頭痛,在青春期前,偏頭痛在男孩中略多見一些。在青少年中,偏頭痛在女性中的發病率要高一些,這種情況會隨着年齡增長一直持續下去,到老年時,女性的發病率甚至達到了男性的兩倍。在女性偏頭痛患者中,無先兆偏頭痛較有先兆偏頭痛更為常見,而這兩種類型偏頭痛在男性中的發病率幾乎相同。 女性在圍絕經期徵狀常常會加重,但隨着年齡增長會有所減輕。雖然約三分之二的老年人徵狀會消失,但仍有3-10%的老年患者徵狀會持續下去。

    大約在公元前1200年的古埃及埃伯斯紙草文稿一書中就出現了符合偏頭痛徵狀的早期描述。在公元前200年,希波克拉底醫學院的著作描述了在頭痛前出現的視覺先兆以及嘔吐可使徵狀得到部分緩解。 公元二世紀,卡帕多細亞的阿雷提烏斯提出將頭痛分為三種類型:cephalalgia、cephalea及heterocrania。隨後,帕加馬王國的蓋倫使用了術語hemicrania(半個腦袋),由此最終衍生出詞語偏頭痛(migraine);他還提出,這種疼痛產生於腦膜和頭部血管。1887年,法國一位叫做路易斯·亞森特·托馬斯的圖書管理員首次提出將偏頭痛分為兩種類型——有先兆偏頭痛(migraine ophthalmique)和無先兆偏頭痛(migraine vulgaire)。 環鋸術(在人的顱骨上鑽孔)早在公元前7000年就開始盛行。雖然有些人活了下來,但很多人都因感染而死於此手術。當時人們認為這種手術是有療效的,因為它能「讓惡鬼消失」。17世紀時,威廉·哈維建議將環鋸術作為偏頭痛的一種治療方法。 雖然人們嘗試了多種治療偏頭痛的方法,但直到1868年才出現了一種最終被證明確有療效的物質——這種物質便是麥角菌。1918年,科學家從麥角菌中分離出了麥角胺。二甲麥角新鹼研發於1959年,隨後在1988年,曲坦類的第一個藥物——舒馬曲坦也研發成功。在20世紀,隨着對疾病的研究設計的發展,科學家逐漸發現並證實各種可有效預防偏頭痛的措施。

    偏頭痛是產生醫療費用和造成勞動力損失是一個重要原因。據估計,在歐盟國家中,偏頭痛是花費最高的神經系統疾病,每年的治療相關費用超過270億歐元。在美國,治療偏頭痛產生的直接費用估計高達170億美元;這些費用中近十分之一用在了曲坦類藥物上。而偏頭痛造成的間接損失約為150億美元,其中誤工帶來的損失所佔比例最大。即使是那些願意帶病工作的人,其工作效率也降低了約三分之一。此外,偏頭痛常常對患者的家庭也會產生負面影響。

  4. 腎虛 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-hant/腎虛
    • 症狀
    • 病因
    • 現代醫學的觀點
    • 參見
    • 外部連結

    腎虛的症狀主要是:記憶力下降和減退,注意力不集中,精力不足,學習或工作效率降低;情緒失常(頭暈,易怒,煩躁,焦慮,抑鬱等); 1.男子性功能和性慾降低,陽萎或舉而不堅,遺精、滑精、早泄,不育; 2.女子乳房下垂、子宮發育不良(幼稚子宮),卵巢早衰閉經、月經不調,性慾減退,不孕等; 尿頻、尿等待、小便清長等;早衰健忘失眠,食欲不振,骨骼與關節疼痛,腰膝酸軟,不耐疲勞、乏力,視力減退,聽力衰減;脫髮白髮、頭髮脫落或鬚髮早白,早禿,牙齒鬆動易落等;眼袋、黑眼圈,膚色晦暗無光澤,膚質粗糙、乾燥,皺紋,色斑,中年暗瘡,肌膚無彈性。[需要更好來源][需要更好來源]

    中國傳統醫學觀點

    中醫認為,腎虛的主要原因是: 1. 房事過度。 2. 思慮憂鬱,損傷心脾,導致病及陽明沖脈。 3. 神情恐懼 4. 憂思郁怒,導致肝臟損傷,傷及腎臟 5. 濕熱 6. 飲食不當而且沒有規律,營養單一。油膩食物、辛辣食物、吸煙飲酒過度等。

    現代醫學的觀點

    1. 因害怕性行為過度會導致陰陽失調所致

    腎虛被認為屬於文化結合症候群,或稱文化束縛精神症候群、文化有關特殊精神候群(culture—related specific psychiatric syndromes),即只存在於特定文化下的一種疾病或將疾病的症狀集結起來並賦予該文化的意義,患者會對精液的流失感到恐慌(因視其為人寶貴的精華),並因此存在焦慮及驚恐的情緒且產生軀體症狀,腎虛在現代醫學會被視為精神障礙,腎虛已被收錄在精神疾病診斷與統計手冊第四版(第五版則簡要提及)及ICD-10第五章附件二——文化特有的疾病中,並在ICD-10作出以下的描述:

    A. Sumathipala; Siribaddana, S. H.; Bhugra, D. Culture-bound syndromes: the story of dhat syndrome. The British Journal of Psychiatry. Feb 2004, 184 (3): 200–209. PMID 14990517. doi:10.1192/bjp.184...
  5. 興奮劑 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/兴奋剂
    • 作用機制
    • 常見的興奮劑
    • 醫療用途
    • 安全性
    • 副作用
    • 相關條目

    大多數興奮劑通過增強兒茶酚胺神經傳遞發揮其激活作用。兒茶酚胺神經遞質被用於涉及注意力、喚醒、動機、任務顯著性和報酬預期的調節途徑中。經典的興奮劑要麼阻止再攝取,要麼刺激這些兒茶酚胺的外排,導致其迴路活動增加。一些興奮劑,特別是那些具有致病和致幻作用的興奮劑,也會影響血清素能的傳遞。一些興奮劑,例如一些苯丙胺衍生物,尤其是育亨賓,可以通過拮抗調節性自體受體來減少負反饋。腎上腺素能激動劑(例如,麻黃鹼)通過直接結合併激活腎上腺素能受體而起作用,產生擬交感神經作用 藥物還可以具有更多間接機制來激發激活作用。例如咖啡因是腺苷受體拮抗劑,僅間接增加兒茶酚胺在大腦中的傳播。而Pitolisant是H3受體反向激動劑。 由於H3受體主要充當自體受體,因此pitolisant減少了對組織胺能神經元的負反饋,從而增強了組織胺能傳遞。

    安非他命

    安非他命是苯乙胺類的強力中樞神經系統(CNS)興奮劑,已被批准用於治療注意力不足過動症(ADHD)和發作性嗜睡病。安非他命也可以作為表現增強物質和認知增強劑使用,也可以作為春藥和娛樂用的欣快劑使用。儘管在許多國家或地區,安非他命是處方藥,但未經控製或大量使用會帶來嚴重的健康風險,因此經常嚴格控制安非他命的未經授權擁有和分發。因此,許多安非他命是在秘密實驗室非法製造的,並被販運並出售給使用者。根據全世界毒品的緝獲情況,安非他命的非法生產和販運比甲基安非他命要少得多。 第一種藥物安非他命是Benzedrine,這是一種用於治療各種疾病的吸入器品牌。由於右旋異構體具有更大的刺激性,因此逐漸停用Benzedrine,轉而使用含有全部或大部分右旋苯丙胺的製劑。目前,通常將其處方為混合的苯丙胺鹽、右旋苯丙胺和甲磺酸賴氨酸安非他命。 苯丙胺是去甲基腎上腺素—多巴胺釋放劑(NDRA)。它通過多巴胺轉運體和去甲腎上腺素轉運體進入神經元,並通過激活TAAR1和抑制VMAT2促進神經遞質排出。在治療劑量下,這會引起情緒和認知影響,例如欣快感、性慾改變、喚起感增強和改善認知控制。同樣,它會誘發身體反應,...

    咖啡因

    咖啡因是一種興奮性化合物,屬於黃嘌呤類化學物質,天然存在於咖啡、茶和(較小程度上)可可或巧克力中。它包含在許多軟性飲料中,以及大量的能量飲料中。咖啡因是世界上使用最廣泛的精神活性藥物,也是迄今為止最常見的興奮劑。在北美,每天有90%的成年人食用咖啡因。一些司法管轄區限制其銷售和使用。咖啡因也包括在某些藥物中,通常是為了增強主要成分的作用或減少其某項副作用(尤其是嗜睡)。含有標準劑量咖啡因的片劑也可以廣泛獲得。 咖啡因的作用機制不同於許多興奮劑,因為它通過抑制腺苷受體產生興奮作用。腺苷受體被認為是嗜睡和睡眠的主要驅動力,其作用隨著清醒時間的延長而增強。在動物模型中發現咖啡因可增加紋狀體多巴胺,並抑制腺苷受體對多巴胺受體的抑制作用,然而,對人體的影響尚不清楚。與大多數興奮劑不同,咖啡因沒有成癮性。咖啡因似乎不是增強刺激,實際上可能會發生某種程度的厭惡,在NIDA研究專著中發表的一項關於藥物濫用責任的研究中,人們更喜歡安慰劑而不是咖啡因。在大型電話調查中,只有11%的人報告了依賴症狀。然而,當人們在實驗室接受測試時,只有一半聲稱擁有依賴性的人實際經歷過這種情況,這對咖啡因產生依賴性的能...

    麻黃鹼

    麻黃鹼是一種擬交感神經胺,其分子結構與眾所周知的藥物苯丙醇胺和甲基苯丙胺,以及重要的神經遞質腎上腺素相似。麻黃鹼通常用作興奮劑、食慾抑制劑、濃縮助劑和減充血藥,並用於治療與麻醉有關的低血壓。 從化學意義上講,它是一種在麻黃屬(麻黃科)的各種植物中發現的具有苯乙胺骨架的生物鹼。其作用主要是通過增加去甲腎上腺素對腎上腺素能受體的活性。它最通常以鹽酸鹽或硫酸鹽的形式出售。 中藥中使用的草藥麻黃(Ephedra sinica)含有麻黃鹼和偽麻黃鹼作為其主要活性成分。含有其他麻黃種類提取物的其他草藥產品也可能如此。

    中樞神經刺激劑在醫學上用來治療肥胖、睡眠疾患、嗜睡症(narcolepsy)、情感性疾患、注意力不足過動症、頑固型憂鬱症(英語:treatment-resistant depression)、頑固型強迫症(英語:treatment-resistant obsessive compulsive disorder)、氣喘、和鼻塞等。

    只要按照指示使用,中樞神經刺激劑如同其他藥品一樣安全,不會導致藥物濫用或成癮。研究顯示,以中樞神經興奮劑治療注意力不足過動症的患者,其往後將比沒有以中樞神經興奮劑治療的注意力不足過動症患者享有明顯更低的藥物濫用風險。

    如同其他藥物,中樞神經刺激劑也有副作用產生的可能,然而不是每個服用興奮劑的人都會有副作用。中樞神經刺激劑的副作用大都輕微(minor)並且在劑量降低或與其他藥物併用、調整服藥時間等調適後消失。 較常見的副作用[註 2]包含: 1. 難以入睡或難以維持睡眠。 2. 胃口降低。 3. 胃部不適。 4. 頭疼。 較少見的副作用[註 3]包含: 1. 肢體抽動或聲音抽動。(突然的、重複的動作或聲音)(抽搐)

  6. 剖腹產 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/剖宫产
    • 字源
    • 歷史
    • 種類
    • 應用範圍
    • 出現率
    • 麻醉
    • 過程

    剖腹產的英文名「Caesarean Section」源自Caesarea。按字面解釋,即為凱撒的切開。在德文、日文之中,這種手術都被稱為「帝王切開」。這手術與羅馬皇帝或凱撒的關係,有各種不同說法: 1. 源自羅馬法律其中一條:「Lex Caesarea」。按此法律,若然母親在分娩中死去,需要在埋葬母親前,切開子宮,確定胎兒已死。此條法例未知是否由凱撒所頒,可能是泛指皇帝的法律。 2. 按公元一世紀時的傳說,凱撒大帝的祖先是以這種手術分娩。 3. 亦有指此字源自拉丁文中「切開」(Caesum),變成與凱撒有關,只是附會。

    按公元一世紀的傳說,凱撒大帝的其中一個先祖是以此種手術誕生,但此說有爭議。在古羅馬,剖腹生產是用在於分娩中死去的母親身上。凱撒大帝的母親在凱撒四十五歲時方去世,因此凱撒本人應該不是剖腹生產。 在古代,母親死去幾乎是剖腹生產的必然結果。紀錄中,首個經歷此種手術而存活的母親在1500年。瑞士一名專門替豬閹割的人,名叫Jakob Nufer ,向其難產之妻進行剖腹生產,之後能夠存活。在十六世紀大部份時間,剖腹生產的死亡率極高。直至1865年,剖腹生產在英國的死亡率為85%。一直至現代醫學在以下數樣關鍵技術的突破發明,剖腹生產才變成一種安全的手術: 1. 殺菌方法及衛生原理 2. 1882年由Max Saenger發明的子宮縫合法 3. 腹膜外剖腹生產,及後來的低處橫切開(1912年) 4. 麻醉 5. 輸血 6. 抗生素

    剖腹產手術可分為數種。按子宮切開的位置,及開腹的方法而定。 1. 傳統剖腹生產方法使用縱線切開,從肚臍向下垂直切至恥骨上方。這種切法造成較大的空間方便取出嬰兒,亦較快及簡單,但後遺症較多。現時除了在緊急情況下,甚少使用。 2. 子宮下段橫切,是現時最常用的方法,亦稱作「比基尼切法」。方法在膀胱上側,約陰毛邊部位打橫切開。這種方法出血較少,傷口亦較少感染。而且日後出現子宮爆裂的機會較少,下次懷孕時可能仍能陰道生產。 3. 剖腹子宮切除:在生產時同時切除子宮。若果出現不能停止的出血,或胎盤不能分離,可能會在娩出嬰兒後將子宮切除。 4. 子宮下段橫切法次中,其中一種方法是腹腔外剖腹法,辦法是將膀胱向下推,避免需要切開腹膜進入腹腔。在抗生素發明以前這種方法可以減少腹膜感染,現時使用的機會較少。

    剖腹產通常是因為陰道生產可能對母嬰構成危險。原因如下: 1. 高危胎兒 2. 長時間的分娩(難產) 3. 胎兒窘迫 4. 多胞胎 5. 子癇前症 6. 臍帶突出,或子宮破裂 7. 異常方向,例如臀位或側向臀位 8. 引產失敗 9. 器構助產失敗 10. 胎兒過大(巨嬰症) 11. 胎盤問題 12. 臍帶問題 13. 盤骨異常 14. 可經陰道傳播之性病(如疱疹) 不同的醫生及診所,可能對何時需使用剖腹產有不同準則。

    據世界衞生組織2004年發表統計,美國的剖腹產率為24﹪,英國及法國等歐洲國家約在13~17﹪,南太平洋的紐西蘭為11﹪,亞洲的日本約10﹪,泰國為23﹪,香港為25﹪,在南美洲的巴西為32﹪。 1998年至2007年台灣剖腹產率約維持在33%至34%

    剖腹產可以在全身麻醉或局部麻醉(硬脊膜外麻醉,脊椎麻醉或結合脊椎﹣硬膜麻醉)之下進行。通常局部麻醉為較佳選擇,因為母親在嬰兒出生時仍然清醒,能較與嬰兒接觸。約95%的剖腹生產在局部麻醉下進行。脊椎麻醉或脊椎、硬膜結合麻醉是預定剖腹生產最常用的方法。緊急情況下進行的剖腹生產,因為考慮母親可能出現併發症的機會增多,則較多使用全身麻醉。

    用手術刀橫向切開皮膚,分開皮及皮下脂肪。切開覆蓋腹肌之筋膜,將兩條腹直肌向左右兩邊分開。切開腹膜,可見紫色的子宮。用刀在子宮開小切口,然後用剪刀剪開子宮。用吸管吸走羊水,取出胎兒,切斷臍帶,將嬰兒交予護理師。(過程至此需時約五分鐘)。待下次子宮收縮後,取出胎盤,清潔子宮內部,然後分別縫合子宮、筯膜,及皮膚。縫合過程需時約半小時。

  7. 躁鬱症 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/躁鬱症
    • 分類
    • 成因
    • 躁期與鬱期
    • 治療
    • 外部連結

    躁鬱症分成第一型躁鬱症(英語:bipolar I disorder)、第二型躁鬱症(英語:bipolar II disorder)與環性心境障礙(Cyclothymic disorder),其症狀大致相同,但表現形式差異較大。 一型雙向情感障礙主要表現為抑鬱與躁狂同時發作或於短時間內迅速交替,或可同時表現出抑鬱和躁狂的症狀,發作至少存在兩周以上。 二型雙向情感障礙主要表現為抑鬱和躁狂交替,但是躁狂或抑鬱的發作時間較長,躁狂發作持續一周以上,抑鬱發作至少持續存在兩周以上,躁狂如嚴重至需要住院可不受此限制。 環形心境障礙(Cyclothymic disorder)表現為長時間的心境不穩定,期間有若干抑鬱和輕躁狂的周期,且沒有一種抑鬱或躁狂的表現的嚴重度和持續時間足以符合躁狂或抑鬱發作(中/重度)的標準,可伴有正常心境間歇期。 青少年躁鬱症,多是從一種輕微情緒交替違常引起。簡單來說,情緒違常跟躁鬱症一樣具有「情緒愉悅、亢奮」與「情緒低落」兩種狀態交替的特徵,但強度不及躁鬱症的標準。一定比例之擁有循環情緒病徵的兒童,在青春期會轉變成躁鬱症。同樣的,若需更多關於循環性疾病的細節,請參閱DSM。

    躁鬱症發生的原因因人而異,目前還無法明確斷定。通常有特殊學習需要的資優生都會被誤會或被診斷為躁鬱症。可以確定的是,其成因與遺傳以及壓力都有關係。極少量樣本的雙生子(雙胞胎)研究顯示,此種疾病的成因的確存在可能的遺傳因素,環境影響較大。 對於第一型躁鬱症(英語:bipolar I disease),其(先証者)發病一致率在同卵雙生子(同卵雙胞胎)中約為40%,在異卵雙生子(異卵雙胞胎)中則為0-10%。從第一型躁鬱症(英語:bipolar I disease)、第二型躁鬱症(英語:bipolar II disease)及循環性情感症的總和來看則為42% vs. 11%。各種躁鬱症總的遺傳可能性是0.71。這與單相抑鬱症(憂鬱症)相符合。如果將單相抑鬱症和雙相躁鬱症的發病率一同加進來觀察,其發病一致率為67%(同卵)和19%(異卵)。與同卵雙生子(同卵雙胞胎)相比,異卵雙生子(異卵雙胞胎)相對較低的發病一致率可說明「相同的家庭環境對於是否造成此類疾病之影響是有限的。」 2018年六月,《科學》期刊發表一篇統合分析初步發現,躁鬱症和注意力不足過動症、憂鬱症、和思覺失調症有許多共同的可能致病基因。

    躁期

    在躁期,患者會產生極度愉悅的情緒,這樣的情緒可能被當事人形容為興奮的、有活力的、滿足的、狂喜的及衝動的等等。除此之外,患者會表現出與亢奮情緒相關的行為,包括自我膨脹、精力旺盛、多話、性慾增加、失眠(睡眠時間縮短,但卻仍然擁有旺盛的精力),並且會產生自制力降低和危機感降低的情形。 在輕躁時,患者會感覺特別有活力或創造力,且能維持正常的生活,因此許多病患會留戀處於輕躁期的感覺。實際上,許多患有躁鬱症的藝術家在處於輕躁時期的作品產量會增加,水準也會特別高。 有些人很幸運地,一生長期處於輕躁的狀態。這樣的情況如果沒有造成任何令當事人無法忍受的不便,則不需要治療,嚴格來講也不被視為疾病,但仍舊被歸類為躁鬱症的一種形式。這種精力充沛的人常常變成所謂的工作狂。 輕躁也有不好的一面,例如:患者會因為自制力降低而揮霍金錢、亂交朋友,或者進行不切實際的規劃以及危險的投資。也有可能因為情緒太過亢奮而失去自制力,導致亂發脾氣或講話不經思考,而在行為或言談間傷害到身邊的人,例如突在公眾場合無緣由地對陌生人說出可能帶有戲謔、嘲諷,甚至挑釁的言語。 躁狂則損害患者的認知能力,可能產生幻覺,從而妄想及認知扭曲等...

    鬱期

    在鬱期(Depressive episode),患者會感到憂鬱,包括悶悶不樂、傷心、做任何事都提不起勁、悲痛、自我厭惡、內心空虛等。如果進入重鬱,也有可能感到失去生存的動力。 鬱期的行為視輕重程度(Mild or moderate depression to severe depression)而定,包括不想講話、睡眠時間變短、經常性地哭泣、自暴自棄、產生想自殺的念頭,或者將自殺付諸行動等等。

    根據至今為止的研究表明,躁鬱症無法被單靠一種治療方法根治,能透過藥物治療來控制情緒起伏的強度、抑制過多的多巴胺、改善睡眠等周邊的方法,來促使患者症狀改善,也可以使用教導患者如何正確抒發情緒與壓力,以及改善患者外在環境。在多方治療的努力下,患者能恢復成正常人,最好的情況甚至能停藥或只需服用少量藥劑,躁鬱症跟思覺失調症,以及少數案例為先天,大多都是後天環境因先天基因弱化腦部處理情緒能力低落誘發的。 患者也能夠透過心理治療來學會面對自己變化過於快速又激烈的情緒。心理治療也能使患者意識到自己的情緒變化如何能影響到週遭的人事物,並且學會處理或彌補它造成的後果。就一個兩度住院的患者而言,正常而穩定地服藥與生活作息與否,直接影響病情的穩定及發展,如果再加上充分且積極的病識感,依樣能夠期待患者豐富又多樣的生活。 穩定劑鋰鹽能協助穩定躁鬱症患者情緒起伏。不過,鋰鹽濃度若太高,會造成中毒反應,所以目前常使用一些其他的的藥物如抑止多巴胺理思必妥2ml來搭配鋰鹽,而不是單用鋰鹽治療。其他可用的抗癲癇藥物還有癲通(英語:Carbamazepine)(Tegretol,成分:Carbamazepine),帝拔顛(Depakine,成分Valproate),樂命達(Lamictal,成分Lamotrigine),利福全(英語:Clonzaepam)(Rivotril,成分 Clonazepam)等。 Lamictal抗憂鬱效果比抗躁症效果強,是目前美國德州規範建議的雙極性憂鬱期的首選藥物。其他的抗癲癇藥物或鋰鹽或抗精神病藥物多半以抗躁症的能力較強。 抗精神病藥物,也常被用來控制躁症,甚至是鬱症。如安立復、思樂康、金普薩再普樂Zyprexa(奧氮平Olanzapine)、理思必妥等。由於第一代(典型)抗精神病藥物長期使用後,容易導致憂鬱的傾向,所以上述的這些第二代(非典型)抗精神病藥物的出現便顯得相當重要。 鈣離子通道阻斷劑維拉帕米也有人認為有效。 事實上,以樂命達為例,其本身即具備鈣離子和鈉離子通道阻斷的效果,至於其他的藥理作用,則包括減少穀氨酸產生,以及阻斷NMDA受器(英語:NMDA receptor)。(NMDA受器活化後的傳訊路徑產生之NO會對神經細胞有毒性) 而鋰鹽則是抑制磷酸肌醇(英語:phosphoinositol)路徑,並有一些促進GABA受體的功能。

    開放式目錄計劃中和Bipolar Disorder相關的內容
    Bipolar Disorder overview (頁面存檔備份,存於網際網路檔案館) from the U.S. National Institute of Mental Healthwebsite
    NICE Bipolar Disorder clinical guidelines (頁面存檔備份,存於網際網路檔案館) from the U.K. National Institute for Health and Clinical Excellencewebsite
  8. 傳明酸 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/傳明酸
    • 作用機制
    • 主要臨床應用
    • 副作用
    • 注意事項
    • 藥物相互作用
    • 商品化

    正常情況下,當機體出血時,可先後啟動外源性或內源性凝血系統,同時血管痙攣,血小板激活、黏附、聚集於損傷血管的基底膜,並在局部引起血液凝固,最終形成纖維蛋白凝塊產生止血作用。凝血系統激活的同時,抗凝血系統和纖溶系統也被激活,有利於防止凝血過程的擴散和局部血流的再通,保證正常的血液循環。通常凝血、抗凝血、纖溶系統之間,處於動態平衡。 氨甲環酸與纖溶酶原和纖溶酶的賴氨酸結合位點有高度親和力,能競爭性抑制纖維蛋白的賴氨酸與纖溶酶結合,從而抑制纖維蛋白的裂解,抑制纖溶過程,減少大量出血和復發性出血的可能。其低劑量能抑制纖溶酶原的活化作用,高劑量還能直接抑制纖溶酶的蛋白溶解酶活性,因而止血效果更為顯著。

    創傷

    研究顯示,氨甲環酸可以安全可靠地降低創傷出血患者的死亡率。有鑑於此,氨甲環酸這種廉價的、非專利藥物,已經列入了WHO必備藥品清單中,並將在世界高、中、低收入國家中得到廣泛應用。

    顱腦創傷

    研究顯示,接受氨甲環酸的顱腦患者發生進行性出血的可能降低,死亡率亦有降低的趨勢。 儘管這兩項研究均沒有得出十分明確的結論,但仍提示了氨甲環酸有可能改善創傷性腦損傷的預後,這將為後續研究打下基礎,例如即將實施並招募多達10000名顱腦損傷患者的CRASH-3研究,它將為氨甲環酸對於改善死亡率和致殘率的療效方面提供可靠的證據。

    經血過多

    氨甲環酸能夠顯著降低經血過多婦女的血量損失。一項評價抗纖溶藥(主要為氨甲環酸)治療經血過多的Cochrane系統評價指出,與安慰劑或其他治療相比,抗纖溶製劑可以更多的降低月經過多婦女的血量損失,同時不增加副反應的發生率。美國食品藥品監督管理局已於2009年11月13日批准將氨甲環酸口服片作為重度經血過多婦女的治療措施。

    口服過量副作用有腹瀉,性功能障礙,噁心和嘔吐,或是眼花的情形。偶有藥物過量所致顱內血栓形成和出血。較少見的有經期不適(經期血液凝固所致)。由於可進人腦脊液,注射後可有視力模糊、頭痛、頭暈、疲乏等中樞神經系統症狀,特別與注射速度有關,但很少見。

    有血栓形成傾向及有心肌梗死傾向者慎用。
    慢性腎功能不全時用量酌減,給藥後尿液濃度常較高。治療前列腺手術出血時,用量也應減少。
    在美容方面,該成分本身帶有一定的腐蝕性,在體內代謝周期尚未知,需要慎用。尤其注射和點滴存在風險,不宜擅自使用。
    與青黴素或尿激酶等溶栓劑有配伍禁忌。
    口服避孕藥、雌激素和凝血酶原複合物與本品合用,有增加血栓形成的危險。

    外敷有使皮膚變白的附加效果,因此早期被皮膚科用在治療肝斑、黑斑沉澱方面的藥用處方籤中,以口服方式每日服用。 傳明酸已於2005年3月24日經由中華民國衛生署公告為有效美白成分,具美白肌膚、淡化色斑等作用,和現有的維他命C衍生物以及眾多植物萃取相較,除了穩定性更高不受環境以及運送影響外,更目前衛生署已核准使用於美白化粧品中,限量添加2%~3%,美白功效則和一般市面常見的麴酸差不多。而美白針療程也是以傳明酸為主的成分搭配多種維他命,以注射方式快速達到美白方式。但若以注射、點滴、口服方式用於美白目的,則具有危險性,尤其是具有血栓形成傾向、心肌梗塞病史者,宜避免使用。 雲南白藥公司生產的雲南白藥牙膏中亦含有本成份,並被質疑所謂中藥牙膏中含有西藥成份。在中國,用氨甲環酸製成的氨甲環酸片屬於處方藥。2018年10月23日,雲南白藥公司回應稱,他們使用的所有成分均符合國家和國際的相關通用規定,無違法添加成分,更未使用禁用成分。

  9. 小兒麻痺症 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/脊髓灰質炎
    • 臨床表現
    • 治療
    • 預防
    • 後遺症的病因
    • 發病史

    最明顯的特徵就是穩定期過後,出現漸進的肌肉萎縮症(肌肉質量下降),四肢無力,感覺疼痛和疲勞,進行日常活動的能力下降;衰減的上肢功能和肺的功能。 最明顯的症狀是疲勞,即使是輕微的體力活動通常會產生疲勞,也可以加劇其它症狀;呼吸或吞咽困難,睡眠相關呼吸障礙,如睡眠呼吸暫停的問題和耐寒能力下降等顯著症狀。 隨著病情發展,四肢逐漸出現各種畸形。早期的畸形可以糾正,後遺症後期癱瘓肌肉不再恢復,肌纖維逐漸萎縮變小,甚至消失。因肌肉萎縮,肌力不平衡和身體的負重,產生組織攣縮,骨關節畸形。常見的畸形有關節攣縮,骨關節變形,馬蹄內翻足(英語:Club foot),足外翻,膝內翻或外翻,骨盆傾斜,脊柱側凸,下肢縮短等。腱反射(英語:Tendon reflex)減弱或消失。

    現在治療小兒麻痺症的重點是減輕其症狀,加速復原以及避免併發症。支持性的措施包括避免萎縮肌肉感染的抗細菌藥,止痛的鎮痛藥,適量的運動以及有營養的食物。小兒麻痺症的治癒包括長期的復健治療,包括職能治療、物理治療、矯正鞋及背帶,有時會需要進行骨科整形。 有時可能會需要可攜式呼吸器(英語:Medical ventilator)來輔助呼吸。以往曾使用過一種未侵入式,負壓的呼吸器,一般稱為鐵肺,鐵肺用在急性的小兒麻痺症感染時,在病患可以自主呼吸之前,以人工方式維持呼吸。今日許多曾得過小兒麻痺症,有永久性呼吸麻痺的人會使用夾克式,穿在胸腹部的呼吸器來維持呼吸。 以往治療小兒麻痺症的方式包括有水療、電療、按摩及被動式運動,也有像肌腱延長或是神經移植等手術治療。

    世界上有兩種對抗小兒麻痺症的疫苗,兩種都可以誘導對小兒麻痺症的免疫,有效隔絕人對人的小兒麻痺症傳播,不但保護接種疫苗的人,也可以保護社會群體(稱為群體免疫)。 第一個計劃作為小兒麻痺症疫苗的,是一種血清型減毒活疫苗,是由病毒學家希拉蕊·科普羅夫斯基所研發。疫苗原型在1950年2月27日施打在一位八歲的兒童身上。科普羅夫斯基在1950年代繼續研發疫苗,在比屬剛果有大規模的試驗,1958年至1960年時在波蘭也為七百萬名兒童注射PV1及PV3的血清型疫苗。 第二種不活化疫苗是在1952年由約納斯·沙克在匹茲堡大學開發,在1955年4月12日公諸於世沙克疫苗是無活性的小兒麻痺症疫苗(IPV),是由猴子腎臟組織培養中生長的小兒麻痺症病毒為基礎,再利用甲醛使病毒去活性。在注射兩劑後,90%以上的接種者會產生對三種血清型病毒的抗體,在注射三劑後,至少99%的接種者對小兒麻痺症免疫。 後來阿爾伯特·沙賓開發了另一種活的口服小兒麻痺症疫苗(OPV),是在一般人體溫度下,將病毒反覆的通過非人體的細胞而得。減毒的沙賓疫苗會快速的在腸胃中複製,這是小兒麻痺症首先會感染及複製的器官,但沙賓疫苗無法在神經系統組織中快速的複製。一劑沙賓疫苗可以使接種者對三種血清的小兒麻痺症有50%的免疫力。三劑沙賓疫苗可以讓超過95%的接種者產生抗體沙賓疫苗的臨床試驗在1957年開始,在1958年時美國國立衛生研究院選擇沙賓疫苗及其他研究者的疫苗實驗,確認哪一種效果最好,在1962年註冊。很快沙賓疫苗就變成世界上唯一在使用的小兒麻痺症疫苗。 由於沙賓疫苗價格便宜,容易接種,且在消化道中的免疫力非常好(在地方性流行病時,這可以避免感染),很多國家都曾經用沙賓疫苗來控制小兒麻痺症。在非常少數的情形下(約75萬人中會出現一人),減毒的沙賓疫苗會轉變為可造成癱瘓的病毒。大部份已開發國家都已改為沙克疫苗,不論單獨施打或和沙賓疫苗一起接種,沙克疫苗都不會轉變為可造成癱瘓的病毒。

    小兒麻痹症後遺症目前沒有確定統一的理論解釋。被廣泛認同的是「神經疲勞」學說。神經疲勞理論認為,運動神經元纖維的擴大需要增加代謝應激來應對神經細胞體滋養纖維。經過多年的使用,這種應激可能超過神經元的承受力,導致生長的纖維逐漸惡化,最終是神經元本身。這會導致肌肉無力和癱瘓。

    在古埃及第十八王朝時(1403 - 1365 BC)出土的石板畫,就很明確的畫出小兒麻痺病人的姿態。1789年,臨床醫師邁克爾·安德伍德(英語:Michael Underwood (physician))清楚描述其病狀。後來經由微生物學的發展,明確的將小兒麻痺病毒歸在「腸道病毒」,傳染途徑藉由「人傳人」、「糞口傳染」(食物和飲水易受病人的糞便汙染),好發季節是溫帶地區的夏季與早秋或是熱帶地區的雨季。 由於,醫生雅各布·海涅(英語:Jakob Heine)1840年的研究工作和卡爾·奧斯卡·梅定(英語:Karl Oskar Medin)1890年的研究工作等個案資料,以致曾被稱為「海涅-梅定」病。這種疾病後來被稱為「小兒麻痺症」,是根據發病傾向於兒童。

  10. 糖皮質素 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org/zh-tw/糖皮质激素
    • 歷史
    • 作用機理
    • 不良反應
    • 臨床應用
    • 糖皮質素的合理用藥
    • 代表藥物
    • 化學合成
    • 外部連結

    自從1855年以來人們一直在研究腎上腺皮質激素的生理作用和臨床應用,1927年Rogoff和stewart用腎上腺勻漿提取物為切除腎上腺的狗進行靜脈注射使之存活,證明了腎上腺皮質激素的存在,有人根據這個實驗推測,提取物的生物活性是由單個物質引起的,但後來人們從提取物中分離出來47種化合物,其中就包括內源性糖皮質素氫化可體松和可體松。 早期的糖皮質素類藥物均來自動物臟器的勻漿提取物,生產成本很高,後來隨著甾體化學和有機合成的發展,甾體激素的全合成實現,可以由最簡單的有機化合物合成任何一種甾體激素,但考慮到實際生產的成本,人們一般採用薯蕷皂苷苷元作為合成的起始物,薯蕷皂苷是從薯蕷科(Dioscoreaceae)薯蕷屬(Dioscorea)植物如山藥、穿山龍等的塊根中提取出來的萜類化合物的醣苷,價格較低,薯蕷皂苷的使用大大降低了生產成本。 在合成氫化可的松的基礎上人們繼續研究糖皮質素的結構優化,人們從一個腎癌患者的尿液中提取出一種具有16α-羥基的甾體化合物曲安西龍,發現它具有很好的糖皮質素功能,同時又不像氫化可的松那樣會引起鈉瀦留。 通過對氫化可的松的體內代謝過程的研究,1958年人們又發現了具有更好穩定性更好抗炎活性和更低鈉瀦留的地塞米松。在地塞米松的基礎上人們又通過向甾體母環上引入甲基、鹵素等結構,陸續開發出了倍他米松、倍氯米松、氟輕鬆等藥物。

    生理來源和分泌調節

    糖皮質素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。體內糖皮質素的分泌主要受下視丘-腦垂腺前葉-腎上腺皮質軸調節。由下視丘分泌的促腎上腺皮質素釋放激素(CRH)進入腦垂腺前葉,促進促腎上腺皮質素(ACTH)的分泌,ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質素在血液中濃度的增加又可以抑制下視丘和腦垂腺前葉對CRH和ACTH的分泌從而減少糖皮質素的分泌,ACTH含量的增加也會抑制下視丘分泌CRH,這是一個負反饋的過程,保證了體內糖皮質素含量的平衡。 內源性糖皮質素的分泌有晝夜節律性,午夜時含量最低,清晨時含量最高。此外機體在應激狀態下,內源性糖皮質素的分泌量會激增到平時的10倍左右。

    生理效應

    1. 促進糖質新生,減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用,升高血糖,也會使肝糖元肌糖元的合成增加。 2. 促進肝外組織的蛋白質代謝,減少蛋白質合成,增加血清中的胺基酸含量和尿素氮的排出。 3. 促進脂肪分解代謝,減少合成代謝,使血液中甘油和脂肪酸含量增加,還會因此而增高血液中膽固醇的含量從而活化四肢皮下的脂肪酶活性,分解四肢皮下脂肪,使之重新分布到臉胸腹背及臀部,造成向心性肥胖。 4. 有弱的礦物皮質素樣作用,可顯示排鉀保鈉作用

    藥理作用

    1. 抗炎作用:這主要來自於 1.1. 增加血管收縮力,降低血管通透性,拮抗組織胺等炎性介質對血管的擴張作用,減輕局部充血,減少白血球和體液的滲出 1.2. 穩定溶體膜,減少因為溶體破裂而造成的組織蛋白酶和水解酶釋放,減少組織分解和炎性介質釋放 1.3. 抑制中性白血球、單核球和巨噬細胞向炎性部位募集 1.4. 抑制磷脂酶A2的活性,減少膜磷脂向花生四烯酸的轉化,而花生四烯酸正是很多炎性介質如前列腺素、白三烯,血小板活化因子的生物合成前體。 1.5. 抑制白介素,腫瘤壞死因子,干擾素等與免疫反應相關的細胞因子的合成與釋放 1.6. 抑制纖維母細胞DNA合成和毛細血管增生,阻礙膠原沉積,抑制肉芽組織形成 2. 免疫抑制作用:除抗炎作用中提到的與免疫系統有關的作用之外,糖皮質素還可以抑制B細胞向漿細胞的轉化,減少抗體的生成;抑制體液免疫,減少抗原抗體反應之後引起的攻擊性物質的釋放 3. 抗毒素作用:糖皮質素雖然對細菌外毒素沒有任何作用,但有強大的抗細菌內毒素作用,減少內源性熱源物質的釋放,有良好的退熱作用和對中毒症狀的極大改善作用 4. 抗休克作用:這是抗炎免疫抑制和抗內毒素作用綜合...

    短期口服或局部長期使用糖皮質基本無明顯不良反應。但若長期用藥,其不良反應較大。根據其藥理作用,常見不良反應有: 1. 醫源性腎上腺皮質機能亢進症:長期大劑量應用糖皮質素造成的由於體內糖皮質素水平過高的一系列症狀,包括肌肉萎縮(長期氮負平衡造成)多發生於四肢的大肌肉群;皮膚變薄;向心性肥胖;痤瘡;體毛增多;高血壓;高血脂;低血鉀(會與肌肉萎縮合併造成肌無力);尿糖升高;骨質疏鬆 2. 誘發或加重感染或使體內潛在的感染病灶轉移:這主要是因為糖皮質素只有抗炎的作用,真正對造成感染的病原體並不能產生殺滅作用,而且糖皮質素還會抑制免疫降低肌體抵禦細菌病毒真菌感染的能力,這極大的增加了感染病灶惡化和擴散的機率。 3. 造成消化性潰瘍:糖皮質素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用,會降低胃黏膜對消化液的抵禦能力,可以誘發或加重胃或十二指腸潰瘍,稱甾體激素潰瘍。甾體激素潰瘍的特徵有:表淺、多發、易發生在幽門前竇部,症狀較少呈隱匿性,出血和穿孔率很高。 4. 誘發胰腺炎和脂肪肝 5. 妊娠前三個月孕婦使用可引起胎兒發育畸形,妊娠後期大劑量應用會抑制胎兒下視丘-腦垂腺前葉,造成腎上腺皮質萎縮,發生產後皮質機能不全的症狀 6. 醫源性腎上腺皮質功能不全:由於長時間使用引起下視丘-腦垂腺前葉-腎上腺皮質軸產生負反饋機制,內源性腎上腺皮質激素的分泌會收到抑制,突然停藥後會產生反跳現象和停藥反應,停藥半年內受到驚嚇發生嚴重應激狀態會表現腎上腺皮質功能不全症狀,表現為噁心、嘔吐、食欲不振、低血糖、低血壓、休克等 7. 誘發精神分裂症和癲癇 8. 股骨頭壞死(在非典治療中,北京登記在案的有300名患者,因在非典治療中大量使用糖皮質素而從此喪失勞動能力)。

    治療急性或慢性腎上腺皮質機能減退症
    嚴重急性感染,當中毒性感染伴有休克或感染造成的炎性症狀對患者生命構成威脅時,使用糖皮質素抑制炎性症狀,使患者渡過危險期
    抗休克:此類藥物對於各種休克都會產生有利的作用
    治療自體免疫病和過敏性疾病,由於此類藥物對免疫反應有抑制作用因此對自體免疫病和過敏反應也有很好的抑制作用,可以用於治療類風濕疾病、系統性紅斑狼瘡、重症肌無力等疾病,此外這類藥物還可以用於器官移植後抑制排異反應保證移植器官安全存活

    使用糖皮質素治療感染性疾病應注意藥物的合理使用,由於糖皮質素能夠在短期能迅速抑制一些炎症反應,可以收到很好的「療效」,因此有些醫生經常使用糖皮質素來治療感染,以期良好的治療效果,但實際上這對患者的痊癒是沒有幫助的,這一點從上述糖皮質素的作用機理可以明顯地看出來,因此在糖皮質素的使用上應該慎重,只有在感染造成的炎性反應非常嚴重以至於威脅到患者生命的情況下,才可以短期大劑量使用糖皮質素緩解症狀。 長期使用糖皮質素治療慢性疾病如一些自體免疫病則應注意合理利用內源性糖皮質素分泌的晝夜節律,在正常情況下人體內皮質激素濃度在清晨最高可達最低時的4倍,在清晨服用糖皮質素類藥物,可以使外源性和內源性皮質激素在血液中濃度變化同步,減少對下視丘-腦垂腺前葉-腎上腺皮質軸的衝擊,減少對下視丘-腦垂腺前葉的反饋性抑制。

    Hogg, J. A.; Beal, P. F.; Nathan, A. H.; Lincoln, F. H.; Schneider, W. P.; Magerlein, B. J.; Hanze, A. R.; Jackson, R. W. Journal of the American Chemical Society. 1955, 77 (16): 4436. doi:10.1021/ja01621a092. 缺少或|title=為空 (幫助)

    MeSH(醫學主題詞)上面的Glucocorticoids(美式英語)
    Bowen R. Glucocorticoids. Colorado State University. 2006-05-26 [2008-05-11]. (原始內容存檔於2008-05-17).
    Wolkowitz OM, Burke H, Epel ES, Reus VI. Glucocorticoids. Mood, memory, and mechanisms. Ann. N. Y. Acad. Sci. October 2009, 1179: 19–40. PMID 19906230. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04980.x.
  1. 失眠解決方法 中藥 相關
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