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鉛毒性的發生是因為鉛會作用在粒腺體上,抑制細胞能量的產生,另外鉛也會抑制鈉鉀幫浦,增加紅血球細胞膜的脆度,影響血紅素的形成及縮短紅血球的存活期,導致貧血現象。 在消化系統,鉛會使人長期便秘、下痢、噁心、食慾不振或腹部絞痛等。 在神經系統,導致人的智力下降、腦性病變、反應遲鈍、倦怠、焦躁不安或妄想、運動失調、視覺不適、知覺障礙、嚴重時會造成死亡。 在泌尿生殖方面,腎臟中的腎小管細胞會變性萎縮、功能下降,降低生殖能力,造成不孕,鉛濃度較高時,容易增加子宮收縮進而造成流產,而鉛低濃度時,易造成胎兒早產。
長期暴露在鉛環境中會造成慢性鉛中毒,可能出現包含慢性腎衰竭、痛風、中樞及周邊神經病變、貧血等非特異症狀,常被忽略診斷。 雖然台灣自2000年起禁用含鉛汽油,但是環境中留存的鉛仍舊經由食物鏈持續危害民眾健康。
長期暴露在鉛環境中會造成慢性鉛中毒,可能出現包含慢性腎衰竭、痛風、中樞及周邊神經病變、貧血等非特異症狀,常被忽略診斷。 雖然台灣自2000年起禁用含鉛汽油,但是環境中留存的鉛仍舊經由食物鏈持續危害民眾健康。 本文案例經詢問排除中草藥、保健營養藥物之服用,在使用螯合排鉛治療後,血鉛明顯下降,但後續2年期間追蹤病人的血鉛及尿鉛,仍持續高於正常人的參考值上限(血鉛< 5 μg/dL 、尿鉛< 23 μg/L)。 2002年美國國家環境保護局曾發表,有異食癖的孩童可於24小時內最多累積食入達10克鉛,加上孩童的身體體. 41 卷12期. 27 402. 圖一 :血鉛、尿鉛濃度追蹤檢驗紀錄. 封面故事. 150- 㭢Ẉ. 100- 免䖬孱儵䖬孱⚛憴岎堧兠䵅䗂. 50- 40- 堧剙䴇⏯ㇷ昴ἵ.
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鉛中毒會怎樣?
血鉛60 g/dl以上有臨床中毒症狀,該如何診斷?
鉛對人體有什麼影響?
台灣鉛污染環境的主要來源是什麼?
若測定的血鉛大於100 g/dl,以EDTA(ethylenediaminetetraacetate acid)+ BAL(Britishanti-lewisite)可預防腦病變加重,小於100 g/dL併有臨床症狀,須用DMSA(dimercaptosuccinic acid)或EDTA,同時避免繼續暴露,才能有效的冶療。. 鉛解毒劑可以治療急性中毒,至於慢性低濃度暴露鉛解毒劑〔EDTA,BAL, DMSA ...
我懷疑是鉛中毒,後來進一步追查,果然證實了我的診斷。 他IICP (顱內壓上升)而昏迷,主治醫師要做lumbar puncture(腰椎穿刺)。 我期期以為不可,也在病歷上紅字註記:病人有雙側嚴重乳突水腫(腰椎穿刺的禁忌),主治醫師評估風險後仍執行穿刺,而不幸地病嬰 ...
通常來說,病人的恢復期約在幾週至幾個月內開始,隨時間過去,出院後三個月約有二成的病人尚有肢體無力的症狀,一年和二年之後約有一成,若是最嚴重的病例將無法完全恢復。
臨床特徵. 典型的臨床症狀有數日至4週進行性的發病病程。 肢體無力及手足部刺痛感或輕微感覺異常,伴隨深部肌腱反射減低或消失,是最常見的初始症狀,而這些症狀通常是兩側對稱性發生。 大多數病人的症狀先出現於下肢,經數小時或數天的時間,再蔓延到上肢。 肌肉的無力可由輕微的走路困難至四肢癱瘓、吞嚥或呼吸困難。 80%病人會有四肢或背部肌肉的刺痛感,但神經理學檢查感覺神經大多正常。 46%會影響腦神經、其中以顏面神經最常見,10~20%病人會出現呼吸衰竭,需要呼吸器輔助。 51%的病人會有自主神經功能失調,常見的自主神經功能失調包括心律不整、高血壓或姿勢性低血壓、尿液滯留、麻痺性腸閉塞、異常出汗等。 超過90%病人在發病後第2~4週臨床症狀最嚴重,接下來為數週至數月的恢復期。 檢驗及檢查.